Что такое противовирусные препараты и как их создают

Как привычно зайти в аптеку с простудой и попросить что-то «противовирусное». Заботливый фармацевт, а может, даже врач на приеме порекомендует целый список наименований, которые потом лежат в домашней аптечке. На фоне новой коронавирусной инфекции реклама противовирусных расцвела буйным цветом, и это несмотря на то, что и от ковида, и от остальных ОРВИ все еще нет волшебной таблетки. Да и вообще, противовирусные ― это лекарства, которые создавать очень сложно. И когда они появляются на рынке, просто так их не купить.

О том, как устроен мир разработки таких препаратов, рассказала заведующая лабораторией химиотерапии вирусных инфекций НИИ гриппа имени А. А. Смородинцева, кандидат биологических наук _{Анна Штро}.

Какие бывают противовирусные

Что такое противовирусные препараты в принципе как класс? Когда про них читаешь как человек несведущий, часто сталкиваешься с какой-то совершенно дикой информацией.

Смотрите, словосочетание «противовирусные препараты» в обиходе может использоваться в двух значениях: в широком смысле и в узком смысле. Если мы говорим про широкий смысл (из-за чего, собственно, и бывает путаница), то это тот случай, когда противовирусное средство — это лекарство для лечения вирусной инфекции. Если говорить про это значение, то противовирусные средства бывают симптоматические, патогенетические, иммуномодулирующие и этиотропные. Последний класс — это то же самое, что противовирусные препараты в узком смысле, то есть те вещества, которые действуют непосредственно на вирус, на возбудителя.

То есть они напрямую его «душат», как-то на него воздействуют?

Да, они бьют непосредственно по врагу, образно выражаясь.

Хорошо. А предыдущие, которые вы перечислили: если как-то коротко сформулировать, в чем их основные отличия?

Симптоматические средства, как это понятно из названия, убирают симптомы. Это все жаропонижающие, противокашлевые, отхаркивающие или средства от насморка, которые не воздействуют непосредственно на причину болезни, но облегчают состояние.

Очень близко к ним примыкают патогенетические средства — в некоторых учебниках их даже не выделяют отдельно. Это вещества, которые тоже действуют не на сам вирус, а на один из этапов патогенетического процесса развития инфекции в организме.

Следующий класс — широко известные иммуномодулирующие препараты: это те вещества, которые опять-таки не действуют на сам вирус. По идее, они должны активировать какие-нибудь клеточные ферменты, либо на уровне целого организма стимулировать тем или иным способом всю иммунную систему, либо стимулировать синтез цитокинов. Да, в международной практике использование такого класса веществ, как иммуномодуляторы, не зафиксировано. Тем не менее на российском фармрынке они представлены, например сюда же относятся индукторы интерферонов и так далее. В целом сомнительная группа препаратов, но она пока что существует.

Как подбирают противовирусные от новых инфекций

То есть у нас в сухом остатке остается та группа, которая может влиять непосредственно на вирус. На сегодняшний день, я так поняла, от новой коронавирусной инфекции пробовали если не все препараты, то как минимум те, которые считаются самыми сильными, известными. Мне не очень понятно, по какому принципу их подбирали.

Для того чтобы сделать с нуля новый лекарственный препарат именно под данную конкретную инфекцию, требуется огромное количество времени и нервов. Пока мы будем с нуля разрабатывать новое лекарство для лечения COVID-19, эпидемия уже закончится. И, к сожалению, закончится она потерей многих жизней. Поэтому все, кто занимается терапией вирусных инфекций, поставлены в ситуацию, когда нужно принимать очень быстрые меры.

Разработка любых новых лекарственных средств включает в себя множество этапов, которые можно подразделить на две основные группы. Первая — это поиск эффективных средств, а вторая — это отбор среди эффективных веществ безопасных. Отдельно проводятся испытания специфической активности, то есть доказательств того, что данное конкретное вещество может лечить. Совершенно другой пласт исследований — это токсикологические исследования, или изучение безопасности лекарств. Как правило, соотношение экспериментов, которые нужны на первый и на второй этап, — 1:10. Поэтому сейчас все схватились проводить те или иные исследования противовирусной активности средств, уже готовых, зарегистрированных для лечения каких-то других болезней. Ведь для этих препаратов уже сделаны доклинические исследования безопасности, и по крайней мере вот этот огромный пласт работы проводить заново не придется.

Плюс ко всему этот новый вирус SARS-CoV-2, возбудитель COVID-19, — про него достаточно быстро стало понятно, что он является близким родственником вируса SARS-CoV-1, или просто SARS-CoV, возбудителя «атипичной пневмонии», о чем вы, наверное, уже знаете. Все это время, начиная со вспышки «атипичной пневмонии» и до настоящего момента, шли исследования лекарственной активности как раз таки большого количества групп препаратов, в том числе тех, которые уже зарегистрированы как лекарства от других заболеваний. В частности, тот же самый хлорохин — это средство, которое предназначено для лечения малярии, но тем не менее были данные о том, что он проявляет свою активность в отношении некоторых коронавирусов. Именно поэтому за него схватились еще в Китае, когда только начиналась эпидемия, в клинических исследованиях.

Точно так же в начале эпидемии начали хвататься за препараты, обладающие широким спектром противовирусной активности. Тут работает закон больших чисел: если данное лекарство эффективно против одного, второго, третьего, пятого, десятого вируса, то есть надежда, что и против нового оно тоже поможет. Примерно из этих соображений были взяты в работу фавипиравир и рибавирин. Рибавирин — препарат широкого спектра действия, в разных странах зарегистрирован для лечения разных заболеваний. Конкретно в России — для гепатита С.

А первый, который вы назвали?

Первый в России был недавно зарегистрирован под наименованием авифавир.

Какое ваше мнение на тот счет, что такие препараты, как хлорохин, быстро входят в рекомендации и так же быстро из них могут и выйти, и лечения как такового все равно не остается?

Ситуация чрезвычайная, и она требует экстренных мер. Во многом подобного рода рекомендации могут возникать из серии «давайте попробуем сделать хоть что-то и спасти хоть кого-то, исходя из тех данных, которые есть под рукой».

Вот, скажем, по поводу такого рода препаратов официальное заявление FDA (Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США) от 1 мая. В нем говорится о применении одного из препаратов, тоже рекомендованного для лечения гепатита C, — ремдесивира. Это официальная рекомендация о его использовании для больных COVID-19. При этом надо понимать, что в Америке самое большое количество и заболевших, и умерших от нового коронавируса. В этом плане они оказались впереди планеты всей, действительно экстренная ситуация.

Поэтому FDA очень аккуратно и красиво формулирует: «Данное лекарство разрешено применять для лечения пациентов, у которых лабораторно подтверждено наличие COVID-19 и которые находятся в настолько плохом состоянии, что им требуется искусственная вентиляция легких. Это единственная группа пациентов, для кого разрешено применение вот такого препарата». И дальше достаточно подробно расписано почему. Например, потому что препарат новый, для конкретно этого заболевания подробных клинических исследований еще не проводилось, но поскольку срочно нужно что-то делать, было принято решение рекомендовать хотя бы его. В данном случае, мне кажется, если рассматривать вопрос глобально с точки зрения инфекции, то лучше сделать хоть что-то, чем не сделать ничего.

Откуда берутся противовирусные препараты (и почему их так сложно сделать)

Все эти моменты, связанные с передачей, репликацией вирусов, ― как они помогают вам разрабатывать лекарства, может быть, какие-то вещества отдельные, что-то тестировать? Как устроена ваша работа — и в принципе, и сейчас, с учетом того, что происходит? Знаю, что лаборатория вирусолога Андрея Комиссарова буквально на ушах стоит.

Ну, по сравнению с лабораторией Андрея Комиссарова мы, конечно, гораздо меньше стоим на ушах — ребята трудятся в поте лица на диагностике.

Принцип разработки новых противовирусных средств, если говорить с самого начала, базируется на нескольких подходах, которые потом сходятся в одно направление, как несколько ручейков. Эти ручейки бывают из нескольких истоков.

Исток первый — откуда берутся новые противовирусные препараты. Разрабатываются библиотеки химических веществ из соображений удобства синтеза, доступности материала, легкости производства масштабируемости и так далее. То есть исследователи получают библиотеки веществ, которые могут очень легко стать лекарствами, если у них будет лекарственная активность. Это будет легко, быстро, дешево и доступно. Но об их биологической активности ученые ничего не знают. И такие библиотеки рассылают во многие лаборатории, которые занимаются биологическими исследованиями из серии «а вдруг поможет». Это так называемый первичный скрининг.

Первичный скрининг на биологическую активность делается очень большим количеством учреждений. Это что-то вроде огромного невода, который процеживает тонны воды в океане, чтобы выловить там пару-тройку рыбок редкого вида. У нас большое количество препаратов, и мы не знаем, есть у них какие-то свойства или нет, но время от времени среди них что-то интересное попадается. Это первый подход; надо откровенно сказать, в современных условиях он считается немного устаревшим, но тем не менее до сих пор эффективен.

В результате этого подхода мы имеем несколько соединений-лидеров, которые в результате исследования показали противовирусную активность. И после этого ручеек вливается в реку.

Второй «ручеек» — это принципиально другой подход к вопросу: целенаправленный синтез веществ, потенциально обладающих противовирусной активностью. В данном случае берется молекула вирусного белка, против которого мы будем разрабатывать лекарственные средства. И с помощью фармакологического моделирования подбираются вещества, которые будут блокировать активность этого белка.

По своей сути фармакологическое моделирование — это то же самое, что первичный скрининг, только делается он не руками, а с помощью компьютерных программ. Они способны предсказать активность веществ на основании их химической структуры. Это очень сложная область науки. Подобного рода исследования на выходе заканчиваются несколькими формулами веществ, которые потенциально способны ингибировать данный белок. Дальше тем или иным способом производится синтез этих веществ, проверяется, есть у них действительно активность или нет. Потому что не всегда предсказанные свойства совпадают с реальными. Далее препарат переходит на тот же этап, что и вещества, о которых я говорила ранее.

Еще может быть подход, о котором я сегодня уже говорила, когда происходит расширение спектра действия уже имеющегося препарата. Есть некоторые лекарственные препараты, которые уже существуют, у них есть биологическая активность и проведены все токсикологические тесты. Исходя из каких-либо соображений мы предполагаем, что они могут быть против вируса. И тогда мы исследуем их.

Еще один подход к вопросу первого этапа: целенаправленный синтез аналогов существующих лекарственных противовирусных средств. Если мы предполагаем, что можно усилить уже существующую противовирусную активность с помощью каких-либо химических модификаций.

На втором этапе мы имеем в руках несколько веществ, которые обладают противовирусной активностью при исследовании на культуре клеток. То, что мы называем исследованиями _in vitro.

Далее мы должны перенести это исследование на следующий этап, уже третий — это исследования на животных. И тут начинается самое интересное: если препарат эффективно борется с вирусом в клеточной культуре, то это не означает, что он будет делать то же самое на уровне целого организма. Мы столкнулись с таким в своей лаборатории. Препарат был великолепен в исследованиях _in vitro, он ингибировал размножение вирусов гриппа, парагриппа, РС вируса (респираторно-синцитиального вируса) и некоторых других в минимальных концентрациях. Все было хорошо, пока не начали ставить опыты на животных.

При введении препарата в организм животного выяснилось, что биодоступность его нулевая, то есть где положили, там и лежит. Если его ввели перорально в желудок, то в желудке он и остался. При парентеральном введении мы видели, что он покрыл ровным слоем все органы, до которых дотянулся, при этом всасывания и усвоения организмом не происходило.

Это большие разочарования, но такие случаи в подобной работе, к сожалению, происходят регулярно. Именно ради этого и нужны эксперименты на животных. Я понимаю, что тут стоит этический вопрос: мы убиваем животных ради того, чтобы провести исследование. У многих людей это вызывает отторжение, но тем не менее нужно ответить в данном контексте на вопрос, чья жизнь важнее — человеческая или мышиная. И, к сожалению, предсказать подобного рода эффекты на основании эмпирических данных невозможно. Это можно узнать только на практике. Та ситуация, которая сложилась с этими несчастными мышками, когда препарат не усвоился, весьма показательна, и очень хорошо, что она произошла с мышами, а не с людьми.

Получается, что это метод проб и ошибок, где отрицательный результат тоже результат?

Да, этот отрицательный результат послужил сигналом для дальнейшей модификации данного препарата. Процесс еще не закончен, мы продолжаем работать с группой химиков, которые его синтезируют. Они поменяли формулу, и с биодоступностью стало получше. Мы увидели пока еще слабый, но все же эффект на животных.

На этапе, когда проводятся опыты на животных, важным моментом является выбор способа введения препарата. Когда мы знаем, что вот некое вещество работает против вируса, всегда возникает вопрос: а каким образом его доставлять в организм? Можно вводить в желудок, можно вводить в вену, можно капать в нос. И это будут принципиально разные механизмы взаимодействия вируса и препарата. При этом эффективность средств может кардинально отличаться в зависимости от способа введения.

Также очень важно отработать количество, то есть дозировку препарата и схему приема: сколько раз в сутки животные должны его получать. Вся эта работа — это огромный пласт исследований по оптимальной схеме введения лекарства, которые занимают много сил, времени и средств.

Резюмируем: есть несколько направлений поиска на первом этапе, они могут быть разными, но сливаются все на втором этапе, когда мы приходим к полноценному исследованию на культуре клеток. Дальше третий этап — это опыты на животных, доказательство специфической активности препаратов. И потом четвертый этап, исследования безопасности. Бывает безопасность при однократном введении, при многократном введении, генотоксичность, иммунотоксичность — очень много этапов исследований и очень много вариантов. В большинстве случаев токсикологические исследования нужно проводить на нескольких видах животных. Это необходимо, чтобы убедиться, что нет эффектов, связанных только с одним животным (допустим, с мышами). Все это необходимо, чтобы быть максимально подготовленными к клиническим исследованиям на людях.

Именно поэтому процесс разработки лекарственных средств начиная с этапа идеи и заканчивая аптекой — это несколько лет. Причем несколько — это не меньше 10.

То есть усилия относительно лечения какого-либо заболевания могут и не оправдаться?

Да, такое тоже бывает. Именно поэтому на всех этих этапах стараются подобрать несколько препаратов. Поэтому на первом этапе исследуются многие тысячи веществ, потому что из них даже до стадии животных дойдут единицы.

Меня заинтересовал «этап невода»: мы понимаем, что есть огромное количество веществ, которые могут обладать или обладать частично биологической активностью. И мне не очень понятно, как прогнозируется или находится эта связь между ингибированием и самим этим веществом? Как составляются библиотеки?

Есть некоторые принципы, согласно которым некоторые молекулы могут быть лекарственными, а некоторые не могут. Эти принципы объединяет правило Липински. Те вещества, для которых правило Липински соблюдается, с некоторой долей вероятности могут быть лекарствами. Если эти правила не соблюдаются, то, вероятнее всего, вещество лекарством быть не может. Там есть правила, касающиеся гидрофобности или гидрофильности, длины молекулы и так далее. При этом эти правила не абсолютны, потому что плохо предсказуемая действительность на то и действительность, что она может не совпадать с нашими представлениями о ней. Но это позволяет на первом этапе отбросить все, что заведомо будет ненужным.

Для примера: вещество с такой длиной молекулы, что она видна невооруженным глазом, вряд ли сможет проникать через стенки сосудов. Надеюсь, что такой абсурдный пример объясняет, зачем в правиле Липински размеры молекул. Но, с другой стороны, если вы собираетесь лечить заболевание, которое протекает в просвете кишечника, то вам как раз такая молекула нужна. Потому что вам нужно, чтобы она никуда не «ходила» и работала исключительно там. Здесь большой привет различным средствам лечения диареи. Многие из них представляют собой огромные молекулы, которые цепляют на себя потенциальные патогены, но при этом проникнуть куда-либо еще не способны в силу своих размеров. Это очевидный пример нарушения правила Липински.

Есть большое количество веществ, обладающих очень интересной биологической активностью, которые могут быть использованы для терапии многих заболеваний. Однако их так сложно получить, что овчинка выделки не стоит. Например, уникальные биологические свойства могут выявляться у веществ, выделенных из редких морских животных, которые искусственно синтезировать невозможно. Вылавливать их дорого, синтезировать такие вещества химически — невозможно. Вернее, возможно, но это будет стоить такого большого количества сил, времени и денег, что эффект начисто теряет смысл. Такие случаи тоже бывают, поэтому важно при проведении первичных исследований помнить о том, что ты будешь делать с этим веществом, когда получишь положительный результат.

Есть еще такой момент, как масштабируемость химического синтеза. И когда для получения вещества требуется 12 химических реакций в условиях вакуума и так далее, рентабельность производства такого лекарства оказывается под огромным вопросом.

Получается, что вирусы сами по себе разные, полумертвые-полуживые, такие «коты Шредингера», а с противовирусными препаратами все эти правила еще больше обостряются. Получается, что все это даже сложнее, чем с лечением других распространенных заболеваний? Понятно, что это сложно сравнивать, лекарства все разные, и это все равно что сравнивать теплое с мягким. Но я правильно понимаю, что с противовирусными все обстоит немного сложнее, чем с другими препаратами?

Сложности есть везде. Здесь действительно получается сравнение теплого с мягким. Препараты, которые предназначены для лечения эндокринных нарушений, тоже должны действовать непосредственно в клетке. Если говорить только про инфекционные препараты, тогда я с вами соглашусь. Действительно, из всех видов инфекций вирусные являются самыми противными и трудноизлечимыми.

Как противовирусные теряют свою силу

Здесь мне уже хочется спросить про резистентность. Еще в моем детстве выписывали ремантадин от гриппа, и было не важно, есть у тебя грипп или нет. Со временем его эффективность исчерпала себя. И, как известно, не только этот препарат настигла такая судьба. Как получается, что у вирусов формируется резистентность к противовирусным препаратам? По похожей схеме с бактериями или здесь какой-то другой механизм?

Совершенно не похожий. С точки зрения медицины и терапии заболевания, резистентность — как бактерий, так и вирусов — это проблема одного порядка. С точки зрения врача, он сталкивается с ситуацией, когда лекарство перестает работать. Лекарство было хорошим, но вдруг стало плохим. И не потому, что лекарство испортилось, а потому, что возбудитель перестал на него реагировать.

Но с точки зрения самого возбудителя это принципиально разные ситуации. Потому что для бактерии за резистентность отвечает, как правило, плазмида. Плазмида — это маленький круглый кусочек ДНК, который эти нехорошие создания раздают друзьям, знакомым и родственникам по всему организму. Бактерии способны к горизонтальной передаче генов, и они могут делиться плазмидами не только с бактериями своего вида.

С вирусами ситуация обстоит по-другому. Для того чтобы выработать резистентность к препарату, ему не нужно приобрести плазмиду, которую отдают соседи забесплатно. Ему нужно изменить структуру своего белка, причем конкретного белка, на который воздействует противовирусный препарат. В случае ремантадина это белок M2, который представляет собой пору для накачивания протонов и закисления внутренней среды. Ремантадин является молекулярной пробочкой, который закрывает эту пору, и на этом процесс заканчивается. Вирус выработал устойчивость за счет того, что он немного поменял структуру канала и пробка теперь его не закрывает. Ремантадин к нему подходит, но задержаться не может и полного перекрытия канала не происходит. Это все равно что у вас есть ванна, которую вы решили наполнить, но взяли пробку неподходящего размера. Такая ситуация примерно сложилась с ремантадином. Здесь я могу сказать, что ремантадин, к сожалению, сейчас не эффективен. Не потому, что он испортился, а потому, что циркулирующие штаммы к нему устойчивы. Они несут знаменитую мутацию в 31 положении белка MBA, которая обеспечивает изменение структуры.

Дальше интереснее: если с M2-белком его модификация для вируса безболезненна, то изменения в других белках протекают по-другому. Например, нейраминидаза вируса гриппа — это белок, который отвечает за отщепление вирусных частиц от поверхности клетки. Этот белок очень важен для функционирования вируса. Они все важны, иначе их бы там не было. Вирус гриппа способен вырабатывать устойчивость к данному препарату, но такие устойчивые штаммы характеризуются чуть меньшей скоростью размножения. Когда существует давление на вирус, то есть постоянное использование со всех сторон лекарственного препарата, это является фактором отбора устойчивых штаммов. Но если отбора нет и в одном организме начинают размножаться устойчивый и чувствительный штаммы, то чувствительный может перегнать устойчивый. Просто потому, что наивная структура белка более эффективна с точки зрения размножения. И тут получается история с перетягиванием каната. С одной стороны на белок действует фактор отбора, с другой стороны на него действует оптимизированная структура белка.

Например, с мутацией устойчивости к осельтамивиру была такая история, что в 2007–2008 годах постепенно шел рост количества устойчивых к нему штаммов. Вплоть то того, что среди подтипа H1N1 (он оказался менее устойчив к нарастанию резистентности) к 2008 году было около 90% штаммов, которые несли в себе мутацию устойчивости. Шел разговор о том, что данная группа препаратов может повторить судьбу ремантадина. Но потом началась вспышка так называемого «свиного гриппа», который обладал чувствительным генотипом, что не помешало ему прекрасно размножаться. И в настоящий момент практически все вирусы H1N1, циркулирующие в современной популяции, являются по своему происхождению потомками того самого свиного штамма, и мутации устойчивости там встречаются крайне редко. За эпидемический сезон их бывает 2–4, но не больше. Такая ситуация сохраняется по всей планете.

Поэтому, с одной стороны, резистентность у вирусов — это серьезная проблема, и она достаточно быстро возникает по причине большой скорости размножения вируса. Отбору есть где развернуться, скорость размножения вирусов превышает возможности любой бактерии. Но тем не менее за устойчивость надо платить снижением эффективности — где-то больше, где-то меньше.

Я не ожидала, что все так сложно. Существуют же лекарства от ВИЧ, и довольно давно.

Да, но они постоянно модифицируются и меняются. У вирусов разная скорость мутирования и накопления мутаций. ВИЧ является одним из самых быстро мутирующих вирусов, накапливающих резистентность. Бывают случаи, когда мутации устойчивости могут возникнуть внутри организма одного и того же пациента. То есть он заразился вирусом чувствительным и в его же организме выработалась устойчивость и начали размножаться устойчивые варианты. Здесь очень сложная система сдержек и противовесов.

Как с этой резистентностью бороться? Какие могут быть пути? Это улучшение действующего вещества, которое уже в обороте, или поиск нового? Или разворот в сторону вакцин?

Вакцины — это отдельная история. В большинстве случаев с резистентностью метод борьбы только один — разрабатывать новые средства. Они нам устойчивость, а мы им новые препараты. Они нам снова устойчивость, а мы снова новые препараты. Такое перетягивание каната.

Получается, что у нас есть такая теоретическая опасность, что в какой-то момент у нас закончатся вариации с веществами и для лечения ничего не подойдет? Или нет смысла об этом думать, потому что веществ все равно много?

Я думаю, что в ближайшую пару-тройку тысяч лет на эту тему можно не беспокоиться.

Откуда берутся бесполезные препараты

Этот вопрос стоило задать исключительно для паникующих. Давайте подойдем к острому вопросу о неэффективных и непонятных препаратах, которые есть на рынке. Правда ли, что у нас так много препаратов, которые обладают слабой доказанной эффективностью, к клиническим исследованиям которых есть вопросы?

Тут очень деликатный вопрос. Действительно, на фармакологическом рынке, не только России, есть препараты, эффективность которых вызывает некоторые сомнения. Тут вопрос скорее не ко мне или к биологии, а к законодательству, российскому и не только: почему многие препараты оказываются в аптеке до того, как начались масштабные клинические исследования. Я не имею права упоминать какие-либо названия в интервью, но вы наверняка сами можете их вспомнить. Но что поделать, к сожалению, сейчас это есть. И что можем делать мы как потенциальные пациенты — это стараться пользоваться ими поменьше.

Как обыватели мы видим, что это вроде бы не гомеопатия, есть какая-то химическая формула, выглядит не очень подозрительно и теоретически все окей. Но с точки зрения доказанной эффективности есть проблемы. Нет стимула провести масштабные исследования такого препарата?

Стимул здесь абсолютно точно законодательный.

Как вы думаете, почему противовирусные препараты у нас часто продают без рецепта, в отличие от других стран?

Это характерная особенность российской фармакологии, что количество рецептурных препаратов у нас значительно меньше, чем за рубежом. Это имеет свои плюсы и минусы, поскольку у нас есть свобода выбора в том плане, когда у наших соседей без назначения врача в аптеке можно купить разве что косметику. С одной стороны, это хорошо, потому что не всегда есть возможность отловить врача и взять соответствующий документ, — это облегчает жизнь пациентов. Они могут пойти и просто купить. В каких-то странах более строго регулируется продажа лекарственных средств, в каких-то — менее.

У меня была такая гипотеза, что у нас, видимо, много пустышек, что их в целом можно и не регулировать и они якобы безопасны. Денежный поток идет, а простуда пройдет сама, и всем будет хорошо. А у них все эти препараты проверены, протестированы и клинические исследования есть, но есть и побочки.

Все было бы хорошо, но печень несуществующей утки продается и во Франции. Идеального мира не бывает никогда и нигде.

То есть это повсеместная проблема со своей спецификой?

Да, где-то больше, где-то меньше. Сейчас началось ужесточение политики регистрации лекарственных средств, в том числе противовирусных.

Разговор получился очень обстоятельным, поэтому скоро выйдет вторая часть — о том, как вирусы устроены и почему их сложно обхитрить.

Беседовала Полина Полещук